MALADIE D´ALZEIMER



Définitions et Causes.
Dégénérescence du système nerveux à l’origine du 2/3 des démences.
Détérioration intellectuelle. 
Facteurs favorisants ; traumatismes crâniens (boxeur), accidents, diabète, hypertension.
65 ans  2à 6%      80 ans 10%      85ans   20%

Epidémiologies.
300 000 /600000 cas par an.

Signes et Symptômes.
Troubles de la mémoire,
Modification de la personnalité, avec dépression et perte d’autonomie, 
Troubles importants de la mémoire
Désorientation espace temps,
Trouble du langage,
Apraxie (difficulté a utiliser les appareils de la vie courante)
Troubles gnosiques (troubles de la reconnaissance des lieux familiers, des objets, des sons, Anosognosie (ignorance de son état par le malade).

Investigations.
Tests neuropsychologiques Grober  Buschke,  scan et IRM servent surtout à éliminer  d’autres infections.

Evolutions, Complications et Pronostic.
Dépendance sévère,
Dénutrition,
Etat grabataire,
Perte autonomie et placement en institution

Traitement.
Prise en charge multi fonctionnelle. (Méd, psy, famille, paramédicale,) + médicament

Prévention et Education.
Vie régulière.
Eviter déménagement  et hospitalisation.
Activité physique et intellectuelle








1.    ALMARIC (SYNDROME D’)
Association d’une altération de la rétine (dégénérescence tapétorétinienne avec pigmentation de la région maculaire) et d’une surdimutité.


2.    AMAUROSE CONGENITALE DE LEBER.
Maladie oculaire héréditaire, de transmission autosomique récessive, prédominant chez les garçons (85% des sujets atteints). Il s’agit d’une rétinite pigmentaire (>) particulière avec une amaurose (cécité sans altération des milieux de l’œil) , parfois associée à d’autres anomalies ( retard mental, cardiomyopathie, atteinte rénale..) le traitement est uniquement symptomatique. 


3.    AMBLYOPIE.
Acuité visuelle anormalement basse. Elle peut être d’origine congénitale (cataracte, toxoplasmose), acquise (dégénérescence maculaire), fonctionnelle (strabisme chez l’enfant) ou due à la malnutrition  (carence vitaminique, en particulier chez les alcooliques). 


4.    AMENORRHEE.
Définition et causes.
Absence de règles chez une femme en âge d’être réglée. Elle peut être primaire (absence des règles à l’âge de 16 ans) ou secondaire (absence de règles pendant plus de trois mois chez une femme qui a déjà eu des règles).
Les causes des aménorrhées primaires sont :
  • Une malformation vaginale et/ ou utérine ;
  • Une anomalie de la différenciation sexuelle :
  • Syndrome du testicule féminisant, syndrome de Turner ;
  • Une atteinte hypothalamo-hypophysaire ;
  • Un retard pubertaire.
Les causes des aménorrhées secondaires sont :  
  • Des ‘épiphénomènes’ insuffisance rénale, cardiopathie, hépatopathie…
  • Des synéchies (accolements de la muqueuse) utérine ;
  • Un trouble ovarien : insuffisance ovarienne, ovaires polykystiques, tumeur ovarienne virilisante ;
  • Une hyperandrogénie ; prise d’anabolisants, hyperplasie des surrénales, tumeurs virilisantes (corticosurrénalome) ;
  • Un trouble hypothalamo-hypophysaire ; tumeurs, nécrose hypophysaire (Syndrome de Sheelan, inertie post-pilule ;
  • Une anorexie mentale.


5.    AMETROPIE.
Nom donné à tous les troubles de la réfraction, liés à une mauvaise mise au point de l’image sur la rétine (dans l’œil normal emmétrope, un objet situé à l’infini donne une image nette sur la rétine). L’acuité visuelle est altérée mais est améliorable par des verres correcteurs. Les différentes formes sont l’hypermétropie, la myopie, l’astigmatisme et la presbytie.

6.    AMIBIASE.
Définition et causes.
Parasitose due à un protozoaire (animal unicellulaire), Entamoeba histolytica, touchant principalement le colon. La transmission s’effectue uniquement par l’eau et la nourriture. 

Epidémiologie.
Selon l’OMS ,10% de la population mondiale est infectée (zones tropicales). L’amibiase représente la troisième cause mondiale de mortalité par cause parasitaire, derrière le paludisme et la bilharziose.

Signes et symptômes.
Elle est symptomatique dans 10% des cas seulement avec un syndrome dysentérique (selles sanglantes, glaireuses, sans matières), des douleurs abdominales et un ténesme rectal (faux besoins) Il n’y a pas de fièvre et l’état général est conservé. On retrouve une douleur à la palpation du cadre colique.

Investigations.
L’examen parasitologique des selles et la rectoscopie permettent le diagnostic. 

Evolution, Complication et Pronostic.
L’évolution est bonne sous traitement. Les principales complications sont l’abcès amibien hépatique, une appendicite, une péritonite, une colopathie postamibienne, un amoebome (tumeur inflammatoire du caecum ou du sigmoïde) ou une dissémination par voie sanguine (poumons, cerveau…)

Traitement.
Il repose sur les amoebicides de contact et tissulaires.

Prévention et Education.
La prévention collective associe le lavage des mains après chaque selle et avant chaque repas, ingestion d’eau filtrée ou traitée et lavage des fruits et des crudités à l’eau propre.



7.    AMYLOÏDOSE CUTANEE DE TYPE GUTMAN-FREUDENTHAL.
Définition et cause.
Egalement appelée lichen amyloïde, cette maladie est une variété d’amylose localisée à la peau, caractérisée par un aspect papulonodulaire  ou infiltré, plus ou moins lichenifié et pigmenté. L’atteinte est localisée préférentiellement aux membres inférieurs et est associé à un prurit intense. Il s’agit dune affection bénigne, indépendante de l’amylose classique.








8.    AMYLOSE.
Définition et causes.
Accumulation dans les tissus de diverses protéines (fibrilles amyloïdes) dans un ou plusieurs tissus qui provoquent des anomalies fonctionnelles. On distingue trois formes :
L’amylose primitive (AL, Light Chain), parfois associée à une prolifération tumorale (myélome, maladie de Waldenström).
L’amylose inflammatoire (AA, serum amyloid A), associée à des maladies infectieuses (tuberculose, suppurations bactériennes…) ou inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn…)
L’amylose héréditaire.

Epidémiologie.
Au cours des inflammations chroniques, l’amylose survient environ dix ans en moyenne après le début de l’affection causale et dans une proportion variable (mais en générale inférieure à 10%).

Signes et symptômes.
Les manifestations sont dépendantes  de l’organe touché et souvent masquées par la maladie causale. L’amylose primitive atteint le cœur, les reins, le tube digestif et la peau. L’amylose inflammatoire touche  de préférence la rate, le foie, les reins, les surrénales et les ganglions lymphatiques. La forme héréditaire est caractérisée par une neuropathie périphérique.  

Investigations.
Le diagnostic est affirmé sur des biopsies (pannicule adipeux, muqueuse rectale, peau, rein foie).

Evolution, Complication et Pronostic.
Dans la forme secondaire le diagnostic est lié au résultat du traitement de la maladie primitive. Toutes les formes d’amylose rénale sont de mauvais pronostic. L’amylose associée au myélome multiple a le plus mauvais pronostic (décès rapide en un à deux ans). L’amylose cardiaque est la forme la plus fréquente de décès (trouble du rythme, insuffisance cardiaque).

Traitement.
Le seul traitement satisfaisant est préventif (traitement de la maladie causale) ; la transplantation rénale est possible dans certaines formes. 




9.    AMYOTROPHIES MUSCULAIRES SPINALES.
Groupe de maladies génétiques de transmission autosomique récessive, débutant dans l’enfance, caractérisées par une atrophie des muscles squelettiques, conséquence d’une dégénérescence des neurones moteurs de la corne antérieure de la moelle  et du tronc cérébral. La forme aiguë est la maladie de Werdnig-Hoffman. La forme chronique est la maladie de Wolfart-Kugelberg-Welander ; la forme intermédiaire débute entre 6 et 12 mois avec un tableau d’hypotonie sévère ; le décès est précoce du fait des complications respiratoires.





10.    ANDERSEN (MALADIE D’).
Maladie métabolique héréditaire, de transmission autosomique récessive, due à un déficit enzymatique, qui entraine une accumulation  de glycogène dans les tissus (glycogénose). Très rare. C’est une affection grave et mortelle de la petite enfance, caractérisée par une atteinte hépatique (cirrhose avec atteinte hépatique), musculaire (hypotonie) et, dans les formes à début tardif , cardiaque ( insuffisance cardiaque).


11.    ANDERSON (MALADIE D’).
Maladie   héréditaire, de transmission autosomique récessive, caractérisée par un trouble de l’absorption intestinale des graisses. Elle se manifeste chez le nourrisson par une diarrhée chronique, riche en graisse (stéatorrhée), une dilatation abdominale et un retard  de croissance.


12.    ANEMIE DE BIERMER ou ANEMIE PERNICIEUSE.
Anémie mégaloblastique (>) liée à une carence en vitamine B12 due au déficit  de facteur intrinsèque (nécessaire pour son absorption) au niveau gastrique, dont la cause la plus fréquente est une gastrite atrophique chronique. Le développement de l’anémie est insidieux et progressif avec fréquemment un amaigrissement important et des troubles neurologiques ; Le test de Schilling mesurant l’absorption de vitamine B12 radioactive, confirme le diagnostic. Le traitement consiste en l’injection Im de vitamine B12.


13.    ANEMIE DE COOLEY.
Il s’agit d’une thalassémie (>), β-thalassémie majeure, dans laquelle des symptômes d’anémie grave se manifestent (faiblesses, vertiges, céphalées, bourdonnements d’oreille, taches devant les yeux, somnolence, irritabilité, tachycardie, pâleur).
















14.    ANEMIE HEMOLYTIQUE.
Définition et causes.
Anémie due à une réduction de la durée de vie des globules rouges du fait d’une augmentation et d’une accélération  de leur destruction.  Les causes peuvent être infectieuses, auto-immunes, toxiques, mécaniques (valve mécanique cardiaque) ou bien liées à un hypersplénisme (hyperfonctionnement de la rate) ou une anomalie des globules rouges.  

Signes et symptômes.
En  plus des symptômes généraux d’anémie (faiblesse, pâleur, polypnée, tachycardie, vertiges…) il existe éventuellement un ictère et une splénomégalie (grosse rate).

Investigations.
Le nombre de réticulocytes est élevé. Il existe une hyperbilirubinémie non conjuguée et le taux d’haptoglobine est effondré. Le test de Coombs direct est essentiel pour l’orientation vers une cause auto-immune.

Evolution, Complication et Pronostic.
Les principaux risques sont l’anorexie et l’insuffisance rénale.

Traitement.
La transfusion est indiquée en cas de mauvaise tolérance, mais sn efficacité est médiocre en cas d’origine immunologique ou mécanique. Le traitement curatif dépend de l’étiologie. Tout médicament suspect doit être arrêté.


15.    ANEMIE HEMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE.
Définition et causes.
Anémie par destructions des globules rouges due à la production par le sujet d’anticorps dirigés contre ses propres hématies. Les causes les plus fréquentes sont les maladies de système, les lymphopathies malignes, des médicaments ou certaines maladies virales ; mais dans près de la moitié des cas, l’origine reste inconnue.

Signes et symptômes.
L’anémie peut être aiguë ou chronique, avec parfois un ictère et une splénomégalie.

Investigations.
La positivité du test de Coombs  direct affirme le diagnostic. Il sera complété par la recherche de la nature  et la spécificité de l’anticorps.

Evolution, Complication et Pronostic.
L’évolution dépend de la cause.

Traitement.
Il dépend de la cause, mais la corticothérapie est, en général, efficace





16.    ANEMIE INFLAMMATOIRE.
Définition et causes.
Anémie due à un freinage de la production  globules rouges, lié à une baisse de la disponibilité en fer induit par un syndrome inflammatoire (maladies rhumatismales, immunologiques, infections, cancers).

Epidémiologie.
C’est l’anémie la plus fréquente après celle par carence martiale.

Signes et symptômes.
L’installation est lente et provoque rarement des signes cliniques majeurs.

Investigations.
L’hémoglobine est en général entre 9 et 11g/dL et le taux de réticulocytes est bas. Le fer sérique est bas, ainsi que la capacité totale de fixation  de la sidérophiline, alors que la ferritinémie est élevée.

Traitement.
Le seul traitement est celui de l’inflammation.


17.    ANEMIE MEGALOBLSTIQUE.
Définition et causes.
Anémie due à une carence en vitamine B12 (maladie de Biermer ou autres causes de malabsorption digestive…) et/ou en acide folique (sujets âgés et alcooliques), en trainant un défaut  de production  de globules rouges par la moelle osseuse.

Epidémiologie.
C’est une affection fréquente.

Signes et symptômes.
L’installation est progressive et l’anémie est en général, bien tolérée. Une atrophie de la muqueuse de la langue (glossite de Hunter) est possible. Des signes neurologiques sont possibles en cas de carence de vitamine B12.

Investigations.
Le volume globulaire moyen est supérieur à 100 μ3 ; en général, le taux de réticulocytes est bas (anémie arégénérative).Les dosages des vitamines B12 et de folates sanguins (et de folates dans les érythrocytes) permettent le diagnostic. En cas de malabsorption digestive de la vitamine B12, on aura recours au test de Schilling.

Evolution, Complication et Pronostic.
L’évolution est favorable sous traitement. Les risques sont la survenue d’une atteinte neurologique irréversible et d’un cancer gastrique à distance.

Traitement.
Il repose sur la correction de la carence per os ou par voie parentale en cas de malabsorption, ainsi que le traitement de la cause. 

Prévention et Education.
La prévention repose sur la supplémentation systématique chez les sujets à risque.
18.    ANEMIE PAR CARENCE MARTIALE  (FERRIPRIVE).
Définition et causes.
Anémie microcytaire conséquence d’’une carence en fer et témoin d’’un déséquilibre entre des pertes excessive s et des apports d’insuffisants. Les causes sont :
  • Un saignement chronique (hémorragies digestives et utérines).
  • Une carence alimentaire.
  • Une malabsorption (maladie cœliaque).
  • Des besoins augmentés et non  supplémentés au cours de la grossesse et de l’allaitement.          
Epidémiologie.
Elle est fréquente et peut être révélatrice d’une pathologie chronique.

Signes et symptômes.
Les symptômes sont pauvres car l’installation est progressive. On retrouve une pâleur cutanéomuqueuse, une asthénie, une tachycardie d’efforts, des vertiges, des acouphènes, (bourdonnements, sifflements d’oreille) ou des troubles de la croissance des ongles (koïlonychie).

Investigations.
Il existe une diminution de l’hémoglobine,  de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (hypochromie), du volume globulaire moyen (microcytose) et du taux de réticulocytes. Le fer sérique et la ferritinémie sont effondrés, avec une augmentation de la capacité  de fixation de la sérophiline.

Evolution, Complication et Pronostic.
L’évolution est favorable en quelques semaines sous traitement.

Traitement.
Il consiste en l’apport de fer pendant six mois ou jusqu’à la correction de la ferritine sérique.  

Prévention et Education.
Un apport préventif est recommandé chez a femme enceinte à partir du 4e mois, le nourrisson dès le 3e ou 4e mois (surtout en cas de prématuré ou de carence chez la mère). Attention les sels de fer donnent une coloration noire des selles.














19.    ANEMIE DU NOUVEAU-NE.
Définition et causes.
Taux d’hémoglobine inférieur à 14 g/dL. Les causes sont une spoliation sanguine (anomalie placentaire, transfusion entre jumeaux) ou un problème hémolytique (incompatibilité rhésus ou ABO, anomalies des globules rouges ou de l’hémoglobine, infection.  
Epidémiologie.
C’est un des problèmes importants pendant la période périnatale.

Signes et symptômes.
Avant la naissance : anasarque foetoplacentaire (œdèmes, ascite, hépatomégalie). A la naissance, pâleur, collapsus ou anasarque. Après la naissance ; ictère (en cas d’hémolyse = destruction des globules rouges), pâleur, difficultés à la prise de biberon, souffle cardiaque.

Investigations.
Le diagnostic est confirmé par la numération formule sanguine. Les autres examens indispensables sont le groupe sanguin, le test de Coombs, ainsi que le groupe sanguin et la recherche d’agglutinines chez la mère. L’échographie prénatale permet  de dépister les anasarques.

Evolution, Complication et Pronostic.
La mort fœtale est fréquente.

Traitement.
On utilise la transfusion classique en cas de spoliation et l’exsanguino-transfusion (remplacement de la totalité du sang du nouveau né) , en cas d’hémolyse.

Prévention et Education.
En cas d’incompatibilité Rhésus, la mère recevra des immunoglobulines anti-D pendant la grossesse. En cas d’anasarque l’accouchement devra se faire dans un centre possédant une réanimation néonatale.



20.     ANEMIE REFRACTAIRE
PAR EXCES DE BLASTES (AREB).
Il s’agit d’un défaut de production de la moelle osseuse, qui touche principalement les précurseurs des globules rouges et qui fait partie des syndromes myélodysplasiques  (>). L’examen clinique est normal et la seule anomalie est une anémie arégénérative (absence d jeunes globules rouges dans le sang), normochrome (contenu en hémoglobine des globules rouges normal), normocytaires (taille des globules rouges normale). La ponction de moelle permet le diagnostic. L’évolution se fait vers l’aggravation de l’insuffisance médullaire dans 70% des cas ou vers une leucémie aiguë myéloïde dans 30% des cas. Une simple surveillance est nécessaire. L’apparition des blastes dans le sang est le signe d’une évolution vers la leucémie.




21.     ANEMIE SIDEROBLASTIQUE
ACQUISE IDIOPATHIQUE (ASAI).
Il s’agit d’un défaut de production de la moelle osseuse, qui touche principalement les précurseurs des globules rouges et qui fait partie des syndromes myélodysplasiques  (>). L’examen clinique est normal et la seule anomalie est une anémie arégénérative (absence de jeunes globules rouges dans le sang), normochrome (contenu en hémoglobine des globules rouges normal), le plus souvent macrocytaire (taille des globules rouges augmentée). La ponction de moelle permet le diagnostic (présence de sidéroblastes). L’évolution est généralement chronique, ne nécessitant qu’un traitement symptomatique (transfusions). Dans certains cas, elle peut se faire vers une insuffisance médullaire ou vers une leucémie aiguë myéloïde.


22.     ANETODERMIES MACULEUSES.
Atteintes cutanées caractérisées par des pertes localisées et arrondies du tissu élastique (anetos, en grec = lâche), non centré par un poil, qui se traduisent à la palpation par la formation  de hernies de tissus sous jacents.


23.     ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE.
Définition et cause.
Elargissement du segment de l’aorte abdominale avec perte du parallélisme des bords qui expose à la rupture. Les principales causes sont l’athérosclérose et un certains nombres de maladies génétiques entrainant une atteinte des parois vasculaires. 

Epidémiologie.
La prévalence augmente régulièrement avec l’âge pour atteindre près de 10% après 75 ans, avec une très nette prédominance masculine. 

Signes et symptômes.
Longtemps asymptomatique, la découverte s’effectue souvent lors d’un examen pour une autre pathologie. Il existe une masse abdominale épigastrique battante chez le sujet maigre. La fissuration  se manifeste par des douleurs abdominales plus ou moins intenses.

Investigations.
L’échographie, le scanner, et l’aortographie permettent de mesurer la taille et de localiser l’anévrisme (atteinte ou non des artères rénales).

Evolution, Complication et Pronostic.
Les complications peuvent être révélatrices. Il s’agit de compression des organes voisins (veine cave inférieure, uretères, racines nerveuses, érosion de corps vertébral), de complications thromboemboliques (ischémie aiguë ou chronique des membres inférieurs, micro embolies distales) et surtout de fissuration et de rupture entrainant une hémorragie cataclysmique, avec 90% de mortalité. Les malades arrivés vivant au bloc opératoire ont 50% de survie. Chez les patients n’ayant pas d’autres pathologies graves  et un anévrisme  de plus de 5 cm, la chirurgie offre la meilleure chance  de survie. 

Traitement.
Il est soit chirurgical avec la mise ne place d’une prothèse, soit endovasculaire depuis une artère périphérique.

24.      ANEVRISME ARTERIEL DES MEMBRES.
Définition et causes.
Dilatation sur le trajet artériel due le plus souvent à l’artériosclérose ou, plus rarement, à une infection (mycose) ou à un traumatisme.

Epidémiologie.
Les artères poplitées sont le plus souvent touchées (anévrismes souvent bilatéraux et associés à un anévrisme  de l’aorte abdominale). Les autres localisations sont les artères iliaques et fémorales ; l’artère sous clavière est rarement atteinte.

Signes et symptômes.
Une tuméfaction battante et expansive, parfois soufflante à l’auscultation, siège sur le trajet artériel.

Investigations.
L’échographie, le scanner et l’angiographie numérisée déterminent le siège exact, la forme et la taille de l’anévrisme.

Evolution, Complication et Pronostic.
Les principales complications sont la thrombose avec l’envoi d’emboles en distal (ischémie  de membre), la rupture, l’infection ou la compression de voisinage.

Traitement.
Il est chirurgical (résection et rétablissement  de continuité par greffon).


25.     ANEVRISME VENTRICULAIRE.
Définition et causes.
Déformation de la paroi ventriculaire formant une poche plus ou moins saillante et étendue, située au niveau de la cicatrice d’un infarctus et qui se développe en plusieurs semaines ou en un mois.

Epidémiologie.
C’est une complication non exceptionnelle des infarctus antérieurs importants.

Signes et symptômes.
Il existe un soulèvement systolique paradoxal à la palpation  de l’aire cardiaque.

Investigations.
L’échographie complétée par l’angiocardiographie permet le diagnostic et de visualiser d’éventuels thrombus. L’ECG montre une persistance d’un sus-décalage du segment ST au décours  de l’infarctus.

Evolution, Complication et Pronostic.
Les complications peuvent être révélatrices ; insuffisance cardiaque gauche, trouble du rythme ventriculaire, embolie artérielle systémique ou rupture (gravissime mais exceptionnelle).

Traitement.
Dans les formes bien tolérées, une simple surveillance avec une anticoagulation suffit. Dans les formes mal tolérées, une résection chirurgicale est possible mais risquée.


26.    ANGEITE ALLERGIQUE GRANULOMATEUSE ou (>)
CHURG et STRAUSS (MALADIE).


27.    ANGELMAN (SYNDROME).
Maladie génétique due à une anomalie du chromosome 15, rare (1 nouveau né sur 20 000). Elle est caractérisée par des mouvements involontaires, des accès de rire paroxystique, une ataxie (incoordination des mouvements volontaires) et un retard mental.


28.    ANGINE ou AMYGDALITE.
Définition et causes.
Inflammation aiguë des amygdales palatines d’origine bactérienne ou virale, dont la gravité est due aux complications liées au streptocoque β-hémolytique (rhumatisme articulaire aigu).  

Epidémiologie.
Elle est responsable de 8 à 9 millions d’actes par an.

Signes et symptômes.
Association d’une douleur pharyngée à type de striction, d’une fièvre de début brutal, d’une dysphagie (difficulté à avaler), d’une otalgie  (douleur de l’oreille) et adénopathies locales.

Investigations.
L’examen de la gorge permet le diagnostic et de préciser la forme :
  • Erythémateuse (rouge) ou érythématopultacée (points blancs) due à un virus ou au streptocoque, de loin la plus fréquente. 
  • Pseudomembraneuse (enduit grisâtre et adhérent) due à la mononucléose infectieuse ou, exceptionnellement, à la diphtérie.
  • Ulcéronécrotique due à une mauvaise hygiène  dentaire ou à une hémopathie.
  • Vésiculeuse due à l’herpès ou à un virus : Coxsakie

Evolution, Complication et Pronostic.
Les principales complications sont locales, avec une abcédation (phlegmon péri-amygdalien), ou générales, avec hypertrophie des amygdales, une glomérulonéphrite ou un rhumatisme articulaire aigu (>)

Traitement.
Il associe une antibiothérapie par pénicilline G (ou un macrolide), des antalgiques et des antipyrétiques dans la forme classique érythémateuse ou érythématopultacée. L’amygdalectomie est indiquée en cas d’hypertrophie symptomatique.

Prévention et Education.
Le traitement par la pénicilline à permis d’éradiquer le rhumatisme articulaire aigu dans les pays développés.




29.    ANGINE DE POITRINE ou ANGOR.
Définition et causes.
Douleur thoracique traduisant une ischémie (défaut d’apport en oxygène) myocardique due essentiellement, à une obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères coronaires. La principale cause est l’athérosclérose  (>), mais les valvulopathies  et les myocardiopathies peuvent être en cause.

Epidémiologie.
L’angine de poitrine est l’expression clinique d’une coronaropathie qui peut entrainer un infarctus du myocarde, première cause de mortalité chez l’homme entre 35 et 60 ans.

Signes et symptômes.
Le tableau typique est celui de la crise angineuse, avec une douleur médiothoracique, rétrosternale, constrictive (qui serre), irradiant dans l’épaule et le bras gauche  ainsi que dans la mâchoire. Elle est souvent déclenchée par l’effort (angor d’effort) et cède au repos ou après l’absorption d’un dérivé nitré, mais elle peut survenir au repos (angor de repos).

Investigations.
L’électrocardiogramme montre, en général, un sous-décalage du segment ST. Les épreuves d’effort et la coronographie complètent le bilan diagnostic.

Evolution, Complication et Pronostic.
Le principal risque est l’infarctus du myocarde avec la mort subite.

Traitement.
Lors de la crise l’on utilise les dérivés nitré en sublingual. Le traitement de fond repose sur les bêtabloquants, les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques, seuls ou en association. Les lésions coronaires peuvent bénéficier d’une dilatation lors de l’angiographie  ou d’un pontage. 

Prévention et Education.
La correction des facteurs  de risque est essentielle : arrêt du tabac, réduction d’une surcharge pondérale, équilibration d’un diabète, contrôle d’une hypertension artérielle et d’une dyslipidémie…
















30.     ANGIOCHOLITE.
Définition et causes.
Infection des voies biliaires intra et extra hépatiques, due le plus souvent à un calcul enclavé dans le cholédoque. Plus rarement, l’obstacle biliaire peut être une tumeur du pancréas ou de la voie biliaire principale, une compression ganglionnaire ou une parasitose (hydatidose, distomatose).   

Epidémiologie.
Complication relativement fréquente de la lithiase biliaire qui touche près de 15%  de la population. Elle s’observe surtout après 70 ans  chez les personnes  avec des antécédents biliaires.

Signes et symptômes.
Les trois signes principaux sont :
  • La douleur à type colique hépatique.
  • La fièvre élevée (> 39 degrés C), accompagnée de frissons.
  • L’ictère souvent discret (limité aux conjonctives)

Investigations.
Les examens biologiques montrent une hyperleucocytose, une augmentation de la bilirubine, des phosphatases alcalines et de transaminases. Les hémocultures permettent d’identifier le germe. L’échographie abdominale recherche une dilatation de la voie biliaire principale en amont d’une lithiase.

Evolution, Complication et Pronostic.
Un traitement précoce permet, en général, une évolution favorable. La principale complication est une septicémie avec un choc pouvant entraine le décès du patient.

Traitement.
Le traitement initial est médical : antibiothérapie et réanimation hydro électrolytique. Il est complété dans les 48 heures, par un traitement chirurgical permettant  de lever l’obstacle  ou de dériver la bile (cholangiographie rétrograde avec sphinctérotomie, cholécystectomie).

Prévention et Education.
Le traitement précoce des lithiases biliaires permet de diminuer la fréquence de cette complication.













31.     ANGIODYSPLASIE COLIQUE.
Définition et causes.
Lésions dégénératives des vaisseaux (dilatés, déformés et à la paroi fine), qui se trouvent en général au niveau du colon et du caecum, mais qui peuvent être disséminés dans l’ensemble du tube digestif. 

Epidémiologie.
Affection fréquente chez le sujet âgé.

Signes et symptômes.
Saignements aigus ou chroniques.

Investigations.
La coloscopie permet le diagnostic et le traitement.

Evolution, Complication et Pronostic.
L’hémorragie peut être massive et entrainer un état de choc.

Traitement.
Le traitement de choix est la cautérisation ou la sclérose par coloscopie. Dans les formes graves, la chirurgie est parfois nécessaire avec ablation d’une partie du colon.

Prévention et Education.
Tout saignement digestif bas doit être exploré.


32.     ANGIOENDOTHELIOME MALIN CEPHALIQUE.
Tumeur inflammatoire touchant les personnes âgées qui débute par des papules rouge-violacé du cuir chevelu ou, plus rarement, du visage. Elle diffuse inexorablement localement puis métastase. Le diagnostic est histologique. Le traitement consiste en une exérèse large. Le pronostic est généralement mauvais, avec une issue fatale à brève échéance.


33.     ANGIOENDOTHELIOSE NEOPLASIQUE.
Atteinte diffuse des vaisseaux due à la prolifération de cellules malignes dans les capillaires et les veinules dans la totalité  de l’organisme. L’atteinte cérébrale constitue toute la gravité de la maladie. Elle se traduit le plus souvent, par une démence progressive, apparaissant après 40 ans, qui évolue vers la mort en un à deux ans, bien que des rémissions transitoires soient possibles sous corticoïdes.

34.     ANGIOKERATOMES.
Il s’agit  de dilatations vasculaires (papules télangiectasiques) dont la surface est hyperkératosique, avec une peau épaissie). Ils sont le plus souvent bénins et seulement inesthétiques, mais révèlent parfois  de redoutables maladies, comme la maladie de Fabry (>).



35.     ANGIOKERATOSE DIFFUSE ou
MALADIE DE FABRY.
Définition et causes.
Maladie héréditaire liée à l’X, due à un déficit enzymatique touchant le métabolisme des lipides. Elle entraine l’accumulation d’un glycolipide dans de nombreux tissus.

Epidémiologie.
L’incidence est de 1/40 000.

Signes et symptômes.
Association :
  • De petites dilatations vasculaires (angiomes) recouvertes d’une épaisse couche cornée (kératose), disposées en caleçon, qui apparaissent chez l’homme à l’adolescence.
  • D’opacités cornéennes.
  • D’épisodes fébriles avec des douleurs des membres à type de brulures.

Investigations.
L’absence de l’alphagalactosidase A est mise en évidence dans les leucocytes ou le sérum.

Evolution, Complication et Pronostic.
La mort survient du fait d’une insuffisance rénale, de complications cardiaques ou cérébrales, d’une HTA ou d’une autre maladie vasculaire.

Traitement.
Un traitement substitutif de l’enzyme déficient est disponible depuis peu.

Prévention et Education.
Le diagnostic prénatal est possible par dosage de l’activité de galactosidase dans les amniocytes ou les villosités choriales. 



36.     ANGIOME BACILLAIRE.
Maladie infectieuse de la famille des rickettsioses dues à Rochalimea quitana (agent de la fièvre des tranchées,  (>) et à Rochalimea henselae (agent de la maladie de la griffe du chat, (>) touchant les personnes immunodéprimées. Les manifestations sont essentiellement dermatologiques (papules, nodules ou placards inflammatoires) et peuvent ressembler à celles du syndrome de Kaposi(>).  Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe au niveau des lésions. Le traitement antibiotique (macrolides, cyclines) est très efficace, mais les récidives sont fréquentes.









37.     ANGIOME.
Proliférations ou malformation des petits vaisseaux sanguins ou lymphatiques localisés au niveau de la peau, des tissus sous cutanés ou plus rarement, du système neveux central.

  • L’angiome plan est une lésion  plane, rose, rouge ou violacée (tache lie de vin) existant dès la naissance.
  • L’hémangiome (angiome immature ou fraise) est une lésion rouge brillant, en relief, se développant peu de temps après la naissance et tendant à grossir lentement dans les premiers mois. La régression est spontanée dans 75 à 95 % des cas en cinq à sept ans.
  • L’angiome caverneux est une lésion surélevée rouge ou violacée, constituée de grands lacs vasculaires. La régression est rare. Il existe une possibilité d’ulcération ou d’hémorragie. Le traitement est fondé sur les corticoïdes. Parfois une excision chirurgicale est nécessaire.
  • L’angiome stellaire (angiome télangiectasique) est une lésion rouge brillant, faiblement pulsatile, comportant une artériole centrale avec de très fines branches qui s’écartent comme les pates d’une araignée. Il s’efface à la pression. Les causes sont la cirrhose hépatique, la grossesse ou les contraceptifs oraux. La disparition est spontanée en 6 à 9 mois après l’accouchement, ou après l’arrêt de la contraception.

Les lymphangiomes sont des lésions en relief constituées de vaisseaux lymphatiques dilatés, kystiques, en général jaunâtres, parfois rougeâtres, en raison de petits vaisseaux sanguins entremêlés.
Le traitement consiste en l’excision profonde. L’angiome encéphalotrigéminé est le syndrome de Sturge-Weber  (>).

Les angiomes cutanés, muqueux et viscéraux sont présents dans la maladie de Rendu-Osler-Weber  (>).


38.     ANGIOME DES OS.
Tumeur osseuse bénigne formée de vaisseaux sanguins, le siège de prédilection est la colonne vertébrale (plus souvent le crane). La plupart des  angiomes n’ont pas d’expression clinique. Rarement la vertèbre peut être le siège d’un tassement. L’artériographie montre une prise de contraste diffuse. Lorsque l’angiome est extensif et entraine des compressions neurologiques, un traitement par injection de ciment orthopédique et une radiothérapie sont parfois nécessaires. 



39.     ANGIOME SOUS-GLOTTIQUE.
Malformation vasculaire située au niveau du pharynx sous les cordes vocales. Il se manifeste vers l’âge d’un mois environ par une gêne inflammatoire avec sifflement (dyspnée laryngée). L’endoscopie confirme le diagnostic. La corticothérapie permet d diminuer la dyspnée. La régression spontanée est la règle. Une aggravation de la dyspnée peut entrainer une prise en charge en réanimation avec intubation, laser, trachéotomie, voire chirurgie, pour éliminer l’angiome.



40.     ANGIO-ŒDEME OU (>) ŒDEME DE QUINCKE.


41.     ANGIO-ŒDEME NEUROTIQUE HEREDITARE
OU (>) ŒDEME ANGIONEUROTIQUE HEREDITAIRE.



42.     ANGIOPATHIE AMYLOÏDE CEREBRALE.
Atteinte des vaisseaux cérébraux caractérisée par des dépôts de substance amyloïde dans les parois des artérioles. Les manifestations cliniques sont des accidents vasculaires cérébraux récidivants, le plus souvent hémorragique, et avec une démence. Il n’existe aucun traitement.



43.     ANGIOSTRONGYLOSE.
Définition et causes.
Cette parasitose faisant partie du groupe des larva migrans viscérales est due à l’angiostrongylus cantonensis , dont la contamination s’effectue par  l’ingestion de mollusques, crabes , crevettes d’eau douce crus ou insuffisamment cuits ou par des végétaux souillés par de petits mollusques ; l’incubation est de dix jours.  

Epidémiologie.
Elle est présente en Asie du Sud est et dans le pacifique.

Signes et symptômes.
Il existe un syndrome méningé avec des troubles de la sensibilité (paresthésies, brulure) et, parfois des atteintes des nerfs crâniens. 

Investigations.
La ponction lombaire retrouve de nombreux éosinophiles et une hyperprotéinorachie. Il existe une hyper éosinophilie sanguine.

Evolution, Complication et Pronostic.
Elle est en général spontanément résolutive avec une guérison complète.

Traitement.
Il est symptomatique dans les formes simples ; les corticoïdes sont utilisés dans les formes sévères. 

Prévention et Education.
La prévention consiste à effectuer une cuisson suffisante des mollusques et des crustacés ainsi qu’à éviter la consommation des végétaux souillés.





44.     ANGOISSE (CRISE D’)
OU (>) ATTAQUE DE PANIQUE.



45.     ANGOISSE (NEVROSE D’).
Définition et causes.
Trouble psychologique caractérisée par une anxiété chronique, sans raison apparente, souvent ponctuée d’attaque de panique ou d’angoisse. Les facteurs prédisposant sont le stress émotionnel ou affectif.

Epidémiologie.
C’est une affection fréquente qui concerne globalement 3 à 5 % de la population. Elle touche principalement l’adulte jeune, avec une nette prédominance féminine.

Signes et symptômes.
La première forme est l’attaque de panique : crise d’anxiété paroxystique, d’apparition brutale (de quelques minutes), associée à des manifestations somatiques (palpitations oppressions thoraciques, nausées, douleurs abdominales, tremblements, hyperventilation, sueurs…)  il existe, en outre, une sensation de malaise interne, d’anéantissement, de catastrophe imminente, accompagnée de peur (de mourir, de devenir fou…). Le second tableau est celui du trouble anxieux généralisé dans lequel les signes sont identiques, mais moins intenses et de plus longues durées. 

Evolution, Complication et Pronostic.
L’attaque de panique dure de quelques minutes à 1 ou 2 heures. La répétition des attaques aboutit à une forme chronique, le trouble panique, chez un tiers des patients. Dans ce cas l’association à une dépression  est très fréquente avec un risque suicidaire réel ; l’anxiété généralisée à une forte tendance à devenir chronique.   

Traitement.
Le traitement fait appel aux antidépresseurs. La psychothérapie est recommandée dans les deux formes.



46.    ANGOR ou (>) ANGINE DE POITRINE.


47.     ANGOR DE PRINZMETAL.
Douleur thoracique  de type angine de poitrine (>) due à un spasme dune artère coronaire  de gros calibre. La crise angineuse est caractérisée par une survenue au repos et un sus décalage du segment ST à l’électrocardiogramme qui revient à son état de base après la crise. Dans les trois cars des cas, le spasme survient sur une sténose coronaire sévère. La prise d’un dérivé nitré en sublingual apporte en général un soulagement.




48.    ANGUILLULOSE
ou STRONGYLOÏDOSE.
Définition et causes.
Parasitose due au ver strongyloides stercoralis, qui pénètre dans l’organisme en traversant la peau, après contact avec de l’eau souillée par des matières fécales. Il atteint les poumons, remonte les voies respiratoires et est dégluti. Dans l’intestin la femelle pond des œufs qui éclosent sur place et peuvent se transformer en larves infestantes, ce qui explique la persistance de la maladie pendant plusieurs dizaines d’années.   

Epidémiologie.
L’anguillulose est présente dans toutes les zones tropicales et autour du bassin méditerranéen. L‘homme est le principal réservoir.

Signes et symptômes.
Elle peut rester longtemps asymptomatique. La pénétration causée se résume à  une simple réaction érythémateuse et prurigineuse disparaissant en 1 à 2 jours. Le passage pulmonaire se manifeste par une toux sèche ou une crise asthmatique forme. La phase intestinale se traduit par des douleurs, une diarrhée, une altération de l’état général, associés à une urticaire avec un sillon prurigineux avançant en 10 cm/h appelé larva currens. 

Investigations.
L’examen parasitologique des selles retrouve des larves. L’hyperéosinophilie sanguine est marquée.

Evolution, Complication et Pronostic.
L’évolution est bonne sous traitement. En cas d’immunodépression ou de traitement par corticoïdes, une anguillulose  diffuse maligne avec atteintes viscérales multiples peut se développer : elle est de mauvais pronostic.

Traitement.
Elle est fondée sur les antihelminthiques : thiabendazole, albendazole, ivermectine.

Prévention et Education.
L’interdiction de marcher pieds nus dans les zones humides évite le passage du vers à travers la peau. 















49.     ANISAKIASE.
Définition et causes.
Parasitose digestive, appartenant au groupe des larva migrans viscérales.
Elle est due à une larve  de la famille des anisakiadae ; la contamination s’effectue par l’ingestion de poissons (harengs, anchois, morue…) contaminés crus ou insuffisamment cuits.

Epidémiologie.
Les poissons sont infestés au Japon, dans la Manche et dans la mer du Nord ainsi que sur les côtes américaines.

Signes et symptômes.
Plusieurs heures à deux jours après l’ingestion, apparition d’épigastralgies intenses, d’une diarrhée, de nausées et de vomissements.

Investigations.
La fibroscopie et le transit avec produit de contraste permettent le diagnostic.

Evolution, Complication et Pronostic.
La forme chronique correspond à la pénétration de la larve dans la paroi intestinale avec la formation d’un granulome pouvant entrainer un tableau d’occlusion ou d’appendicite.

Traitement.
Au stade initial, la fibroscopie permet l’extraction de la larve ; dans la forme chronique, la chirurgie est nécessaire pour extraire le granulome.

Prévention et Education.
La prévention consiste en la congélation des poissons pendant 24 heures à -20degré C ou leur cuisson à plus de 60 degré C .




50.     ANKYLOSE   TEMPOROMANDIBULAIRE.


Diminution ou impossibilité d’ouvrir la bouche du fait d’une lésion fixée au niveau de l‘articulation temporomandibulaire ; Elle est souvent post-traumatique et peut, chez l’enfant , entrainer un trouble  de la croissance, aboutissant à un ‘profil d’oiseau’.

















51.     ANKYLOSTOMIASE
ou ANKYLOSTOMOSE.
Définition et causes.
Parasitose due à des vers hématophages, ankylostoma duodenale ou necator americanus , dont les  larves traversent la peau , atteignent les poumons , remontent les voies respiratoires et sont dégluties. Après avoir traversé la peau, elles atteignent les intestins, se fixent sur la muqueuse  de l’intestin grêle et suce le sang.

Epidémiologie.
Environ 25% de la population mondiale est atteinte (ankylostoma duodenale dans les zones subtropicales et tempérées ; necator americanus dans les zones  tropicales ).

Signes et symptômes.
La maladie est souvent asymptomatique. La migration larvaire dure 2 mois et les signes se modifient en fonction de la progression des larves. La pénétration cutanée se limite à un érythème disparaissant en quelques heures. La traversée pulmonaire est rarement symptomatique. La phase digestive se manifeste par des épigastralgies, une sensation de faim douloureuse, des diarrhées et un pyrosis (brulures rétrosternales).

Investigations.
Il existe une anémie hypochrome microcytaire par perte digestive de  fer et une hyperéosinophilie. L’examen parasitologique des selles permet le diagnostic en retrouvant les œufs des parasites. 

Evolution, Complication et Pronostic.
Le retentissement peut être important chez les enfants, avec un retard de croissance. Les complications sont une pleurésie, une péricardite, une ascite avec une anasarque.

Traitement.
Il associe la lutte contre l’anémie (transfusions éventuelles) et la destruction du parasite par des antihelminthiques : pamoate  de pyrantel, flubendazole et albendazol.
Prévention et Education.
L’interdiction de marcher pieds nus dans les zones humides évite le passage du vers à travers la peau. 

Commentaires

  1. Indépendamment des thérapies de dépôt injectables orales ou futures, elles nécessitent des visites médicales afin de prendre des médicaments et de surveiller la sécurité et l’intervention. Si les patients sont traités suffisamment tôt, avant que le système immunitaire ne soit gravement endommagé, l'espérance de vie est proche de la normale tant que le traitement est réussi. Cependant, lorsque les patients arrêtent le traitement, le virus rebondit à des niveaux élevés chez la plupart des patients, parfois associés à une maladie grave parce que j’ai vécu cela et même à un risque accru de décès. Le but de «guérir» est en cours, mais je crois toujours que mon gouvernement a fabriqué des millions de médicaments antirétroviraux au lieu de trouver un traitement. pour le traitement et la surveillance en cours. Les ARV seuls ne peuvent pas guérir le VIH, car parmi les cellules infectées se trouvent des cellules de mémoire CD4 à très longue durée de vie et éventuellement d'autres cellules qui agissent comme des réservoirs à long terme. Le VIH peut se cacher dans ces cellules sans que le système immunitaire du corps ne le détecte. Par conséquent, même lorsque le traitement antirétroviral bloque complètement les cycles d'infection ultérieurs de cellules, les réservoirs qui ont été infectés avant le début du traitement persistent et le VIH rebondit si le traitement est interrompu. «Cure» pourrait signifier une guérison par éradication, ce qui signifie débarrasser complètement le corps du virus réservoir ou une guérison fonctionnelle du VIH, où le VIH peut rester dans les cellules du réservoir mais le rebond à des niveaux élevés est empêché après une interruption du traitement.Dr Itua Herbal Medicine me permet croit qu'il existe un espoir pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, de la schizophrénie, du cancer du poumon, du cancer du sein, du psoriasis, du cancer colo-rectal, du cancer du sang, du cancer de la prostate, de siva.Facteur familial de facteur V de Leiden, de l'épilepsie, de la maladie de Dupuytren, tumeur non circulaire à cellules, maladie cœliaque, maladie de Creutzfeldt – Jakob, angiopathie amyloïde cérébrale, ataxie, arthrite, scoliose latérale amyotrophique, tumeur cérébrale, fibromyalgie, toxicité de la fluoroquinolone
    Syndrome Fibrodysplasie osseuse ProgrèsSclérose, maladie d'Alzheimer, carcinome corticosurrénalien Mononucléose infectieuse. .Asthme, Maladies allergiques.Hiv_Aids, Herpe, Copd, Glaucome., Cataractes, Dégénérescence maculaire, Maladie cardiovasculaire, Maladie du poumon.Augmentation de la prostate, Ostéoporose.Alzheimer,
    Démence (rougeole, tétanos, coqueluche, tuberculose, poliomyélite et diphtérie), diarrhée chronique,
    HPV, Tous types de cancer, Diabète, Hépatite, j'ai lu sur lui en ligne comment il guérissait Tasha et Tara, je l'ai donc contacté à drituaherbalcenter@gmail.com /. même parlé sur whatsapps +2348149277967 croyez-moi, il était facile j'ai bu son médicament à base de plantes pendant deux semaines et j'ai été guéri juste comme ça, le Dr Itua n'est-il pas un homme étonnant? Oui il l'est! Je le remercie beaucoup et je vous conseillerai donc si vous souffrez de l'une de ces maladies. Veuillez le contacter, c'est un homme bien.

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